Главная  Контакты  
Table of contents
Часть 1
Часть 2
Часть 3
Часть 4
Часть 5
Часть 6
Часть 7
Часть 8
Часть 9
Часть 10
Часть 11
Часть 12
Часть 13
Часть 14
Часть 15
Часть 16
Часть 17
Часть 18
Часть 19
Часть 20
Часть 21
Часть 22
Часть 23
Часть 24
Часть 25
Часть 26
Часть 27
Часть 28
Часть 29
Часть 30
Часть 31
Часть 32
Часть 33
Часть 34
Часть 35
Часть 36
Часть 37
Часть 38
Часть 39
Часть 40
Часть 41
Часть 42
Часть 43
Часть 44
Часть 45
Часть 46
Часть 47
Часть 48
Часть 49
Часть 50

ТРАВМА ПРЕДДВЕРНО-УЛИТКОВОГО ОРГАНА. Различают механическую травму (повреждение черепа, удар по уху), акустическую (воздействие сильного звука), барометрическую (кессонные поражения уха), электротравму. 

Симптомы. Внезапная (обычно односторонняя) потеря слуха, появление шума, чувство заложенности и боли в ухе. Иногда присоединяются жалобы на головокружение, нарушение равновесия. Могут наблюдаться спонтанный нистагм, статокинетические и вегетативные нарушения. 

Неотложная помощь. Постельный режим, срочное введение дегидратационных средств: 20 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 10% раствора натрия хлорида внутривенно, лазикс - 40 мгвнутримышечно или 15% раствор маннитола (1 г сухого вещества на 1 кг массы тела) внутривенно капельно, а также гипосенсибилизирующих, сосудорасширяющих препаратов. 

ПОРАЖЕНИЕ ПРЕДДВЕРНО-УЛИТКОВОГО НЕРВА ОТОТОКСИЧЕСКИМИ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ. Острая нейросенсорная тугоухость токсического характера может быть обусловлена воздействием на преддверно-улитковый орган антибиотиков аминогликозидного ряда (неомицин, канамицин, мономицин, гентамицин) и стрептомицинов, а также некоторыхмочегонных средств, хинина и производных салициловой кислоты. 

Симптомы. Внезапное резкое понижение слуха (чаще двусторонее), ощущение шума (звона) в ушах. Нередко появляются головокружение и нарушение координации (в основном в связи с применением стрептомицина). 

Неотложная помощь. Немедленное прекращение применения ототоксических препаратов. Дезинтоксикационная терапия (500 мл гемодеза или полиглюкина капельно внутривенно, 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно), гипосенсибилизирующие, дегидратационные, сосудорасширяющие сред ства ипрепараты, улучшающие тканевый и клеточный метаболизм. Для дезинтоксикации целесообразно также внутримышечное введение 5 мл 5% раствора унитиола ежедневно в течение 20 дней. При всех видах острой нейросенсорной тугоухости и глухоты целесообразна гипербарооксигенотерапия. 

Госпитализация обязательна в оториноларингологическое отделение. 

СОЗНАНИЯ ПОТЕРЯ 

СОМНОЛЕНЦИЯ. Наблюдается при легком помрачении сознания, при этом сохраняются защитные реакции в виде отталкивания рукой или отстранения от раздражителя. Больного можно легко вывести из этого состояния настойчивым обращением к нему или другими внешними воздействиями. Сомноленция может иметь место при инсультах, при черепно-мозговой травме, нейроинфекциях, интоксикациях. 

СОПОР. Бессознательное состояние, близкое к коме, при котором больнйо не реагирует на окружающую обстановку, не выполняет никаких заданий, не отвечает на вопросы. ИЗ сопорозного состояния больного удается вывести с большим трудом, применяя грубые болевые воздействия (щипки, уколы и др.), при этом у больного появляются мимические движения, отражающие страдание, возможны и другие двигательные реакции как ответ на болевое раздражение. При обследовании обнаруживается мышечная гипотония, угнетение глубоких рефлексов, реакция зрачков на свет может быть вялой, но роговичные рефлексы сохранены. Глотание не нарушено. Сопорозное состояние может развиться в результате травматического, сосудистого, воспалительного, опухолевого или дисметаболического поражения головного мозга. 

КОМЫ У ВЗРОСЛЫХ 

Комой называется бессознательное состояние, когда отсутствуют реакции на внешние раздражения. Независимо от этиологического фактора, вызвавшего это состояние, кома является следствием поражения центральной нервной системы. Степень выраженности коматозного состояния зависит от тяжести поражения головного мозга. 

Различают комы первичного церебрального генеза (кома апоплексическая, травматическая, эпилептическая, кома инфекционного или опухолевого генеза) и вторичного генеза. Коматозное состояние со вторичным поражением центральной нервной системы встречается при заболевании внутренних органов и эндокринных желез (кома диабетическая, гипогликемическая, печеночная, уремическая, эклампсическая, гипохлоремическая, надпочечниковая, тиреотоксическая, микседематозная, аноксическая, алиментарно-дистрофическая). Коматозные состояния мо1ут возникнуть и в результате токсического воздействия (кома алкогольная, барбитуровая), а также под влиянием физических факторов (кома тепловая, холодовая, при поражении электрическим током, лучевая). 

Выявление причины коматозных состояний нередко представляет значительные трудности, особенно при отсутствии анамнестических данных. Важное значение имеет темп развития коматозного состояния. Внезапное развитие комы свойственно сосудистым нарушениям (мозговой инсульт). Относительно медленно развивается коматозное состояние при поражении мозга инфекционного характера (энцефалиты, менингиты, общие инфекции). Значительно медленнее нарастают симптомы коматозного состояния при эндогенных интоксикациях - диабетическая, печеночная, почечная кома. 

КОМА ПРИ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ. Травматическая кома. Диагноз комы травматического происхождения не вызывает особых затруднений, так как больной попадает под наблюдение врача вскоре после травмы. Диагноз ставят на основании анамнестических данных и признаков травматического поражения. Травматическая кома возникает при тяжелых сотрясениях головного мозга. Бессознательное состояние длится от нескольких минут до 24 ч. При осмотре отмечают бледность лица, брадикардию, рвоту, непроизвольное мочеиспускание, снижение глубоких рефлексов. ПРи ушибе мозга к этому добавляются неврологические симптомы - параличи, патологические рефлексы. Для травматической эпидуральной гематомы характерно наличие так называемого светлого промежутка, через несколько часов после возвращения сознания вновь отмечается нарастание общемозговой симптоматики, к которой присоединяются очаговые знаки - анизокорий, нарастающий гемипарез. При субдуральной гематоме светлый промежуток выражен менее отчетливо. Закрытая травма черепа может сопровождаться судорогами, указывающими на раздражение вещества мозга. Обнаружение менингеальных симптомов свидетельствует о субарахноидальном кровоизлиянии. Во всех случаях травматической комы показано исследование цереброспинальной жидкости. 


Страница 2 из 8:  Назад   1  [2]  3   4   5   6   7   8   Вперед